Категория > Новости мира Интернет > Найден механизм самоуничтожения раковых опухолей - «Интернет и связь»
Найден механизм самоуничтожения раковых опухолей - «Интернет и связь»23-12-2024, 04:43. Автор: Анисим |
Ученые Университета Нотр-Дам в Саут-Бенд (США) выяснили, что белковый фермент RIPK1, который участвует в некрозе клеток, способен блокировать рост злокачественных опухолей и возникновение метастазов. Исследователи надеются использовать это соединение для лечения особо опасных форм рака. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress, краткий пересказ опубликован на lenta.ru. Исследователи показали, что RIPK1 способствует уменьшению в клетках количества митохондрий — органелл, которые обеспечивают метаболизм энергией. Это, в свою очередь, приводит к развитию окислительного стресса, когда возникает большое число активных форм кислорода, повреждающих белки, липиды и ДНК. В таких условиях клетки начинают самоуничтожаться в процессе апоптоза или контролируемой клеточной гибели, что является одной из линий защиты против опухолей. Клеточная смерть может быть индуцирована, когда эпителиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность органов и полостей тела, отделяются от служащей для них «лесами» сети межклеточных белков. Хотя этот процесс препятствует метастазированию, опухоли могут выработать устойчивость к нему. По мнению исследователей, RIPK1 поможет решить эту проблему. Некрозом называют патологическую форму клеточной смерти, когда клетка разрушается в результате инфицирования или теплового и других типов физического воздействия, а ее содержимое выливается в межклеточное пространство. При апоптозе гибель клетки происходит согласно генетической программе, а ее останки эффективно удаляются из ткани, не вызывая воспаления. Читайте также Хирурги научились восстанавливать органы для пересадки Фотограф засняла, как прохожие реагируют на чужую полноту Симптомов нет, а последствия — вплоть до онкологии. Гинеколог ответит на ваши вопросы об эрозии Если вы заметили ошибку в тексте новости, пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter Перейти обратно к новости |