Ученые: самая распространенная мутация коронавируса повышает его заразность от 2,5 до 8 раз - «Интернет и связь» » Самоучитель CSS
Меню
Наши новости
Учебник CSS

Невозможно отучить людей изучать самые ненужные предметы.

Введение в CSS
Преимущества стилей
Добавления стилей
Типы носителей
Базовый синтаксис
Значения стилевых свойств
Селекторы тегов
Классы
CSS3

Надо знать обо всем понемножку, но все о немногом.

Идентификаторы
Контекстные селекторы
Соседние селекторы
Дочерние селекторы
Селекторы атрибутов
Универсальный селектор
Псевдоклассы
Псевдоэлементы

Кто умеет, тот делает. Кто не умеет, тот учит. Кто не умеет учить - становится деканом. (Т. Мартин)

Группирование
Наследование
Каскадирование
Валидация
Идентификаторы и классы
Написание эффективного кода

Самоучитель CSS

Вёрстка
Изображения
Текст
Цвет
Линии и рамки
Углы
Списки
Ссылки
Дизайны сайтов
Формы
Таблицы
CSS3
HTML5

Новости

Блог для вебмастеров
Новости мира Интернет
Сайтостроение
Ремонт и советы
Все новости

Справочник CSS

Справочник от А до Я
HTML, CSS, JavaScript

Афоризмы

Афоризмы о учёбе
Статьи об афоризмах
Все Афоризмы

Видео Уроки


Видео уроки
Наш опрос



Наши новости

       
16-06-2020, 16:13
Ученые: самая распространенная мутация коронавируса повышает его заразность от 2,5 до 8 раз - «Интернет и связь»
Рейтинг:

Американские молекулярные биологи выяснили, что самая распространенная мутация в геноме SARS-CoV-2, характерная более чем для половины изученных штаммов вируса, улучшает его способность проникать в клетки от 2,5 до 8 раз. Предварительные результаты своей работы ученые опубликовали в электронной научной библиотеке bioRxiv. Об этом сообщает ТАСС.



«Широко распространенная мутация D614G значительно ускоряет передачу вируса между самыми разными типами человеческих клеток, включая клетки из легких, печени и кишечника. Одной из причин повышенной заразности вируса может быть то, что эта мутация делает SARS-CoV-2 более стойким к человеческим ферментам», — пишут исследователи.


С первых дней появления вспышки коронавирусной инфекции ученые пытаются понять, в какую сторону и как эволюционирует ее возбудитель SARS-CoV-2. Сегодня известно, что он накапливает мутации примерно с той же скоростью, как и возбудитель гриппа. Однако как эти мутации влияют на заразность и другие свойства вируса, ученые пока достоверно не знают.


В частности, еще в начале марта китайские биологи заявили, что вирус мог разделиться на два подтипа — S и L, которые отличаются друг от друга остротой симптомов и скоростью распространения. Другие ученые в этом усомнились, отметив, что изменения в общем генофонде вируса могли быть вызваны различными случайными процессами, а не реальными отличиями в заразности этих подтипов SARS-CoV-2. В мае ученые из Британии и Австралии показали, что в человеческой популяции циркулирует сразу три разновидности вируса.


При этом, как отмечают ученые из Нью-Йоркского университета (США) под руководством Нэвилла Санджаны, у около 70% циркулирующих сегодня штаммов коронавируса всех трех подтипов есть общая мутация в гене S, который управляет производством белков той части оболочки SARS-CoV-2, которая непосредственно связана с его проникновением в организм.


Новая версия вируса


Судя по ее быстрому распространению, эта «опечатка» в РНК, так называемая мутация D614G, предположительно полезна для коронавируса. Однако ученые раньше не знали, что именно она меняет.


Это было связано с тем, что D614G почти всегда встречается вместе с другой мутацией, P314L, которая меняет работу участка ORF1b. Он управляет производством нескольких белков, которые критически важны для копирования РНК вируса и его размножения внутри зараженных клеток. Из-за их связанности ученые не могли определить, что именно делают эти мутации по отдельности.


Санджана и его коллеги решили эту задачу, создав своеобразные «муляжи» коронавируса. Они состояли из некоторых компонентов его оболочки и содержали светящиеся белки. Ученые модифицировали часть этих частиц таким образом, что их шиповидный белок — молекула, которая отвечает за контакт со здоровыми клетками — содержал в себе мутацию D614G, и проследили за тем, насколько активно они проникают в те ткани тела человека, которые поражает коронавирус.


Опыты показали, что это изменение в РНК вируса резко повысило его заразность. В частности, количество светящихся клеток кишечника увеличилось примерно в 2,5 раза, легких — в пять раз, а клеток печени — почти в восемь раз. При этом она в четыре раза уменьшила вероятность того, что иммунитет начнет распознавать шиповидный белок вируса и вырабатывать антитела к нему.


Вдобавок ученые выяснили, что ферменты врожденной иммунной системы человека уничтожали белки оболочки этой версии SARS-CoV-2 медленнее, чем у других разновидностей вируса. Как предполагают Санджана и его коллеги, это может ускорять процесс формирования новых вирусных частиц и их распространение по организму, что может объяснять то, почему мутация D614G стала доминирующей за столь короткое время.


Американские молекулярные биологи выяснили, что самая распространенная мутация в геноме SARS-CoV-2, характерная более чем для половины изученных штаммов вируса, улучшает его способность проникать в клетки от 2,5 до 8 раз. Предварительные результаты своей работы ученые опубликовали в электронной научной библиотеке bioRxiv. Об этом сообщает ТАСС. «Широко распространенная мутация D614G значительно ускоряет передачу вируса между самыми разными типами человеческих клеток, включая клетки из легких, печени и кишечника. Одной из причин повышенной заразности вируса может быть то, что эта мутация делает SARS-CoV-2 более стойким к человеческим ферментам», — пишут исследователи. С первых дней появления вспышки коронавирусной инфекции ученые пытаются понять, в какую сторону и как эволюционирует ее возбудитель SARS-CoV-2. Сегодня известно, что он накапливает мутации примерно с той же скоростью, как и возбудитель гриппа. Однако как эти мутации влияют на заразность и другие свойства вируса, ученые пока достоверно не знают. В частности, еще в начале марта китайские биологи заявили, что вирус мог разделиться на два подтипа — S и L, которые отличаются друг от друга остротой симптомов и скоростью распространения. Другие ученые в этом усомнились, отметив, что изменения в общем генофонде вируса могли быть вызваны различными случайными процессами, а не реальными отличиями в заразности этих подтипов SARS-CoV-2. В мае ученые из Британии и Австралии показали, что в человеческой популяции циркулирует сразу три разновидности вируса. При этом, как отмечают ученые из Нью-Йоркского университета (США) под руководством Нэвилла Санджаны, у около 70% циркулирующих сегодня штаммов коронавируса всех трех подтипов есть общая мутация в гене S, который управляет производством белков той части оболочки SARS-CoV-2, которая непосредственно связана с его проникновением в организм. Новая версия вируса Судя по ее быстрому распространению, эта «опечатка» в РНК, так называемая мутация D614G, предположительно полезна для коронавируса. Однако ученые раньше не знали, что именно она меняет. Это было связано с тем, что D614G почти всегда встречается вместе с другой мутацией, P314L, которая меняет работу участка ORF1b. Он управляет производством нескольких белков, которые критически важны для копирования РНК вируса и его размножения внутри зараженных клеток. Из-за их связанности ученые не могли определить, что именно делают эти мутации по отдельности. Санджана и его коллеги решили эту задачу, создав своеобразные «муляжи» коронавируса. Они состояли из некоторых компонентов его оболочки и содержали светящиеся белки. Ученые модифицировали часть этих частиц таким образом, что их шиповидный белок — молекула, которая отвечает за контакт со здоровыми клетками — содержал в себе мутацию D614G, и проследили за тем, насколько активно они проникают в те ткани тела человека, которые поражает коронавирус. Опыты показали, что это изменение в РНК вируса резко повысило его заразность. В частности, количество светящихся клеток кишечника увеличилось примерно в 2,5 раза, легких — в пять раз, а клеток печени — почти в восемь раз. При этом она в четыре раза уменьшила вероятность того, что иммунитет начнет распознавать шиповидный белок вируса и вырабатывать антитела к нему. Вдобавок ученые выяснили, что ферменты врожденной иммунной системы человека уничтожали белки оболочки этой версии SARS-CoV-2 медленнее, чем у других разновидностей вируса. Как предполагают Санджана и его коллеги, это может ускорять процесс формирования новых вирусных частиц и их распространение по организму, что может объяснять то, почему мутация D614G стала доминирующей за столь короткое время.

Теги: Интернет и связь, Наука

Просмотров: 371
Комментариев: 0:   16-06-2020, 16:13
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

 
Еще новости по теме:



Другие новости по теме:
Комментарии для сайта Cackle