Исследование, проведенное учеными из Бостонской детской больницы и Массачусетского технологического института, называет типы клеток, которые, вероятно, поражает новый коронавирус. Но вместе с тем результаты неожиданно показали, что одна из основных защитных систем нашего организма может фактически помогать вирусу заражать эти самые клетки. Об этом сообщает сайт препринтов EurekAlert! со ссылкой на журнал Cell. Когда появились новости о вспышке коронавирусе в Китае, авторы последнего исследования, доктора наук Хосе Ордовас-Монтанес (Jose Ordovas-Montanes) и Алекс Шалек (Alex K. Shalek) уже изучали различные типы клеток из дыхательной системы и кишечника человека. Они также собирали данные от приматов и мышей. А в феврале они стали углубляться в эту информацию — начали изучать клетки из таких тканей, как слизистая оболочка носовой полости, легких и кишечника, основываясь на сообщаемых симптомах и месте обнаружения вируса. Недавние исследования показали, что SARS-CoV-2, подобно другому коронавирусу SARS-CoV, вызвавшему пандемию SARS в 2002—2003 годах, использует рецептор ACE2 для проникновения в клетки человека, чему способствует фермент TMPRSS2. Это побудило исследователей задать простой вопрос: какие клетки дыхательной и кишечной ткани экспрессируют как ACE2, так и TMPRSS2? Чтобы найти ответ, команда обратилась к секвенированию РНК отдельных клеток. Она обнаружила, что лишь крошечный процент клеток из органов дыхания и кишечника человека, часто значительно ниже 10%, продуцируют как ACE2, так и TMPRSS2. Эти клетки делятся на три типа: бокаловидные клетки в носу, которые выделяют слизь; клетки легких, известные как пневмоциты 2 типа, которые необходимы для нормальной работы альвеол; и один тип так называемых энтероцитов, которые выстилают тонкую кишку и участвуют во всасывании питательных веществ. Отбор проб от нечеловеческих приматов показал схожую картину восприимчивых к вирусу клеток. Эти данные помогут понять, почему именно эти клетки важны для жизненного цикла вируса, что позволит провести более эффективные исследования по поиску лекарства. Но второй вывод исследования оказался даже более интересным. Ученые обнаружили, что ACE2, который играет важную роль при проникновении нового коронавируса в клетки человека, стимулируется интерфероном — но не лекарством, а белком, который выделяется клетками организма в ответ на вторжение вируса. Интерферон фактически включает ACE2 на более высоких уровнях, потенциально давая вирусу новые пути для проникновения. То есть, хотя обычно ACE2 предназначен для защиты, новый коронавирус использует этот фермент как мишень. Так что ученые предполагают, что вирус использует в своем жизненном цикле эту нормальную защитную реакцию организма. Также исследователи подчеркнули, что пока слишком рано пытаться связать результаты исследования с «цитокиновым штормом», побочной воспалительной реакцией, о которой сообщалось у многих больных пациентов с COVID-19. Цитокины — это семейство химических веществ, которые объединяют иммунные реакции организма для борьбы с инфекциями, и интерферон является частью этой «семьи». Как отмечают авторы работы, «возможно, мы наблюдаем цитокиновый шторм из-за неспособности интерферона ограничить вирус с самого начала, поэтому легкие начинают „звать на помощь“. Это именно то, что мы пытаемся понять прямо сейчас». Команда также хочет изучить, что вирус делает в клетках, на которые он нацелен, и исследовать образцы тканей детей и взрослых, чтобы понять, почему COVID-19 обычно протекает у молодых людей в более легкой форме.